内毒素的压力——如何减少风险的动物

木糖醇的影响在我们的牲畜以及人类的健康状况是一个火热的话题。但是我们如何成功地面对这种无处不在的风险?首先,我们应该研究木糖醇本身的性质。在此基础上,我们可以创建和实施策略,可以缓和他们的潜在的有害影响。

木糖醇是什么?
木糖醇是革兰氏阴性细菌细胞壁的建筑部分。反过来,每个微生物革兰氏阴性细菌的共同参与者。从化学的角度来看,木糖醇是耐热性的糖脂,因此又被称为脂多糖(LPS)。这里的lipid-part分子构成真正的内毒素。有限合伙人在细胞壁的扰动被释放,因此也由于细菌裂解或扩散。他们不像细菌外毒素的任何武器,而是建筑组件,只在自由形式发挥其毒性作用。此外,这些影响取决于类毒素所在地和受影响的动物物种。

因此,木糖醇是自然环境的一部分,但是在这种情况下他们成为一个风险吗?
木糖醇是由革兰氏阴性细菌的攻击一个标记。因此,有一个常规控制木糖醇的肠道上皮细胞为了训练免疫系统。然而,如果大量进入生物体高于肝脏能够立即消除,他们会进一步传播,引发了严重的后果。但首先重要的是要看导致增加吸收的情况。只要类毒素留在肠道流明,他们不严格的动物健康构成风险。这种情况的变化发生胃肠道屏障受损无法跟上它的屏蔽功能。下列因素可能影响肠道的完整性,导致肠道渗透性的增加:
X炎症过程由病原体引起的,生态失调或真菌毒素
X局部贫血(例如减少血液流动)由于热应力
X细胞毒性真菌毒素的影响

已经在低浓度,真菌毒素对肠道完整性构成一个特定的威胁。他们抑制蛋白质的生物合成,导致氧化应激,其中的一些,例如deoxynivalenol(唐),甚至操纵上皮细胞的基因表达。所以,科学研究中所示,并减少某些建筑的形成紧密连接的蛋白质¹。

的后果是什么引起内毒素吸收失控,造成肠道通透性增加?
木糖醇的吸收增加的影响取决于吸收动物物种数量和影响。爱游戏体育官网平台反刍动物,比如猪和马更敏感与狗相比,老鼠或家禽。如果容忍最大剂量超过每影响物种,一个复杂的生物体内发生的炎症反应。因此,不是内毒素本身是有害的,但是严重的免疫系统反应。木糖醇入侵更具破坏性的是,这个反应的程度。

以防大量引起内毒素进入血液循环,这将导致的后果影响整个有机体。病变如血管损害,凝血障碍、出血和坏死可能最终导致内毒素休克导致器官衰竭与潜在致命的结局。但如果有潜伏到达数量的木糖醇,永久过载缓冲系统在低到中等程度,这将导致所谓的内毒素相关疾病。这些温和的系统性反应和更多的本地显示划定炎性病变。临床图片关于不同的动物物种可能会有所不同。

例如在猪的“猪炎症和坏死综合症”(罪)内毒素压力有关。所示的临床体征可能耳朵和尾巴坏死的形式,也被其他炎症过程甚至在乳儿小猪收到牛奶含有内毒素量高。同样的,牛的反应相当敏感的方式增加大量的木糖醇。因此,例如各种代谢疾病如蹄叶炎的发展,牛奶热或瘤胃酸中毒可大幅提升。

牠们如何看起来像什么?
因为木糖醇属于自然环境,它是不可能的,顺便也不明智的完全消除它们。而是保持一个良好的平衡的问题关于内毒素吸收的数量。因为这种平衡可以被多个因素,一个成功的counter-concept应该一样复杂。为此,以下几方面可能受到饲料添加剂:ayx爱游戏官网app

1。胃肠道屏障的完整性
智能内毒素的核心管理理念应保护肠道的完整性。真菌毒素扰乱胃肠障碍,导致氧化应激,应变肝脏代谢。因此,一个有效的霉菌毒素管理减少内毒素相关疾病的风险。

此外,进一步的添加剂组能够稳定两边胃肠道屏障。甜菜碱例如支持肠道上皮细胞保持其细胞内渗透压即使在困难的条件下。背面,甜菜碱提供了许多有益的对肝脏的重要代谢过程的影响。

微量元素如锌、铜和锰也可能导致肠道的完整性。形成中央枢纽重要酶,它们扮演主要角色在排毒,免疫和代谢过程。提高生物利用度,有机结合微量元素允许一个更有效的使用这些重要的微量元素。

2。微生物的质量
肠道革兰氏阴性菌的过度生长可能导致增加木糖醇的释放和诱发炎症过程。高质量的预处理和益生菌可以给这个敏感的系统更加稳定。此外,他们提供甚至添加值增加营养物质的生物利用度或支持免疫系统。

3所示。肝脏功能
伤吸收木糖醇直接运输到肝脏血液由门户。首先,肝脏是负责他们的快速和有效的中和。因此,添加剂促进排毒过程和肝脏代谢可以是一个有效的支持工具对内毒素的压力。

结论
木糖醇属于我们的牲畜和人类的一般环境。通常动物营养不能捍卫任何革兰氏阴性菌血症。同样的,一个健康的平衡不会被一个魔法补救变现。但是一个聪明的饲料添加剂的概念ayx爱游戏官网app,减少类毒素一方面的吸收和促进他们的间隙另一方面,很明显减少风险这些高活性的病理性增加细菌细胞壁组件内部的有机体。

保护肠道完整性是这样一个概念的核心。真菌毒素和细胞毒性的影响中起决定性作用破坏肠道的完整性。此外,他们严重应变肝脏代谢。因此,他们有效的中和内毒素成功管理构成一个决定性因素。

¹拱Toxicol (2017) 91:1007 - 1029 doi 10.1007 / s00204 - 016 - 1794 - 8